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研究人员还通过阿尔茨海默转基因小鼠和老年野生型小鼠证实，当小鼠摄入缺少锂离子的食物时，它们的血清和大脑皮质中锂离子含量显著降低，引发小鼠大脑中突触和髓鞘等蛋白减少，同时激活促炎性小胶质细胞，释放多种促炎细胞因子和趋化因子，导致小鼠大脑皮质中的淀粉样蛋白和磷酸化Tau蛋白无法有效清除而加速积累，最终导致小鼠的学习能力和长期记忆能力随之下降。
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结合最新的市场动态，进一步研究发现，在阿尔茨海默病和轻度认知障碍患者的大脑样本中，淀粉样蛋白形成的斑块中锂离子含量则显著升高。在模拟人类阿尔茨海默病的淀粉样前体蛋白转基因小鼠的大脑中，研究人员同样观察到类似的现象，即转基因小鼠大脑中淀粉样斑块区域的锂离子含量大幅高于其他区域，显示锂离子有可能被淀粉样斑块所“封印”，无法发挥其正常生理功能。
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